Kortizol – Fonksiyon, Norm Ve Patoloji

Kortizol glukokortikoidler grubuna aittir ve vücudun adaptasyon mekanizmalarını düzenlediği başlıca hormonlardan biridir. Enflamatuar ve immün reaksiyonlarda protein, yağ, karbonhidrat, amino asit, sodyum ve kalsiyum metabolizmasında rol alır, dolaylı olarak erkeklerin üreme fonksiyonlarını etkiler.

Laboratuvar Tanımı

Analiz için materyaller toplam kortizolün belirlendiği kan, tükürük veya idrarsız kortizol olabilir. Günlük hormon salgılanmasının ritmi göz önüne alındığında, içeriği günde 2 kez kontrol edilir.Yada idrarda   4 stick testi olarak da yapılmaktadır ama ülkemizde yapılaz.

Tablo 1 – Normal Kortizol İçeriği.

Farklı laboratuvarlardan gelen veriler biraz farklı olabilir, bu önemli değildir.

Günlük idrarda serbest kortizol konsantrasyonu daha az güvenilirdir. Fakat bu analiz kullanılmıştır:

• hipofiz veya hipotalamik bölgenin şüpheli patolojisi için eş zamanlı olarak kan testi ile;
• Kan veya tükürükte belirli zorluklar için.

Araştırma sonuçları stres, hormonal, yatıştırıcı, hipnotik (fenobarbital) ve antikonvülzan (fenitoin) ilaçlar, magnezyum sülfat, kafein ve lityum ilaçları, nikotin ve alkol,  meyankökü ve meyankökü ilaçları vb.etkiler.

Hastadan örnek alımı için hazırlanması aşağıdakilerden oluşur:

• 3 günlük normal günlük tuz içeriği (3 g’den fazla olmayan) ile yemek yeme;
• 10-12 saat içinde yiyeceklerin reddedilmesi;
• fiziksel aktivite, psikolojik stres, güçlü çay veya kahve içmek;
• Yukarıdaki ilaçları almaktan vazgeçme (bu mümkün değilse, laboratuvar teknisyeni ve endokrin uzmanı uyarılmalıdır);
• sigara içmek ve alkol almak dışında;
• öerneği almadan önce yarım saat dinlenin.

Araştırma sonuçlarının mümkün olan en yüksek güvenilirliğini elde etmek için, analizler bazen 2 gün arayla birkaç kez tekrarlanır ve bunları yorumlarken, eşlik eden hastalıkların varlığını dikkate alırlar.

Yanlış test sonuçları, aşağıda kısaca açıklanan hormonun sentezini ve metabolizmasını düzenleyen mekanizmalarla açıklanmış aşırı kilolu, akut bulaşıcı ve otoimmün hastalıklar, tiroid patolojisi , karaciğer ve diabetes mellitus ile olabilir.

Oluşum Ve Hormon Fonksiyonunun Kısa Mekanizmaları

Sentez

Adrenal kortekste puchkovy bölgesinin ana glukokortikosteroidi olan kortizol, yiyecekle birlikte gelen kolesterolün bir dizi ara dönüşümüyle sentezlenir. Böbreküstü bezleri tarafından üretildiği ve kan içine salgılanması gün ışığına, beslenme, fiziksel veya psikolojik stres, ağrı, korku, endişe ve diğer birçok faktöre bağlıdır.

Kandaki kortizolün şematik olarak düzenlenmesi:

↓

Yönetmelik, hipofiz bezinin (ACTH) adrenokortikotropik hormonu tarafından gerçekleştirilir. ACTH sekresyonu (esas olarak) aşağıdakilerin etkisi altında oluşur:

1. Kortikotropin salgılatıcı hormon (CG) veya kortikoliberin. Hipotalamus ile hipofiz bezini sirkadyen (biorhythm) biorhythm’e göre bağlayan vasküler portal sisteminin kan dolaşımına salınır. Bu, bir kişi uykuya geçtikten sonra kortizol düzeylerinde bir artış başlangıcı sağlar. Maksimum konsantrasyonuna 7-9 saat, minimum – 22 saat sonra ulaşır, daha sonra tekrar artmaya başlar. Böyle bir biorhythm, gün ışığının süresine ve döngüsel beslemeye bağlıdır.
2. Kortizolün kendisi hipotalamus (uzun zincirli) ve hipofiz bezi (kısa zincirli) ile “negatif geri besleme” prensibine dayanır. Kandaki hormonun azalması veya vücudun buna ihtiyacı artması, bu endokrin bezlerinin uyarılmasına yol açar ve bunun tersi de geçerlidir.

Kandaki uzamış aşırı hormon seviyeleri, hiperkortisizm olarak adlandırılan semptomların bir kompleksine neden olur. Uzun süreli azaltılmış kortizol seviyeleri ile ortaya çıkan sendroma hipokortitikizm denir.

Hormon Metabolizması

Adrenal bezler tarafından salgılanan toplam kortizolün yaklaşık% 8’i serbest plazma durumundadır ve hedef hücrelerin veya dokuların hücre içi reseptörleri üzerinde etkili olan aktif bir formdur. Geri kalan kısmı (yaklaşık% 80), karaciğerde üretilen ve kısmen de plazma albümini ile taşınan nakil protein transkortini ile ilişkilidir. Etkin olmayan (biriktirilmiş) bir formdur, ki bu daha güçlüdür, daha çok estrojenlerden etkilenir. Vücudun artan ihtiyaçları ile, hormon serbest bir forma dönüşür.

Metabolizma sürecinde, kortizolün küçük bir kısmı ketosteroidlere dönüşür ve androjenlerden elde edilen erkek vücudunda yeniden doldurulur. Hormonun ana kısmı enzimler tarafından karaciğere inaktif hale getirilir ve glukuronik asit (yaklaşık% 90) ve sülfatlar (yaklaşık% 10) ile suda eriyen bir bileşik oluşturarak idrarla atılır. İdrardaki serbest şekli sadece% 1-5’tir.

Hormon inaktivasyonunun hepatik enzim sisteminin işleyişi genetik olarak önceden belirlenir ve büyük ölçüde hem endojen (karaciğer fonksiyon bozukluğu, tiroid bezi, vb.) Ve eksojen faktörlere (gıda bileşimi ve diyet, nikotin, alkol, vb.) Bağlıdır.

Fonksiyonlar

Glukokortikoid hormonların, özellikle kortizolün ana rolü, merkezi sinir sisteminin diğer sistemler, organlar, dokular ve hücreler ile bağlanması yoluyla vücudun uyarlamalı mekanizmalarını uygulamaktır.

Stres faktörlerinin (açlık, zihinsel, fiziksel ve psikososyal stres, hastalıklar, vb.) Etkisi altında, enerji tüketimi düzeyi ve dolayısıyla kortizolün katabolik (ayrışma) ve anabolik (güncelleme) süreçleri üzerindeki etkisiyle oluşan metabolizma düzeyi değişmektedir. sonuç ne olur?

1. Kanda artmış glikoz tutulumu, kas dokusundan serbest bırakılarak ve karaciğer dışındaki tüm dokuların hücreleri tarafından tüketilmesiyle azalır. Bu, stres altında insülin sekresyonunun artmasından kaynaklanır; bu, glikozun yokluğunda ciddi rahatsızlıklara ve hatta ölüme neden olur.
2. Karaciğerdeki artmış glikojen depoları.
3. Ana metabolik süreçleri uyarmak için diğer hormonlara (izin veren bir etki) “izin vermek”.
4. Glukagon ve glukoneojenezin ana enzimlerinin aktivasyonu ve indüklenmesi (karaciğerde laktik asit, amino asitler ve gliserol ve böbreklerin kortikal tabakasından glikoz oluşumu).
5. Özellikle karaciğerde sentezin aktivasyonu ve özellikle lenfoid ve kas dokularında proteinlerin ayrışması, glukoneojenezin ana bileşenlerinden biri olan amino asitlere dönüşür.
6. Aminotransferazların (enzimler) aktivasyonuna bağlı olarak amino asitlerin ayrışma hızındaki bir artış.
7. Uzuvların deri altı dokusunu bölme ve yüz ve vücudun diğer kısımlarındaki karbonhidrat ve proteinlerden yağ oluşumunu uyarma.

Ek olarak, kortizolün vücuttaki etkisi şu şekilde ortaya çıkar:

• bağışıklık ve alerjik hastalıklar, eklem iltihaplı süreçlerin tedavisinde kullanılan bağışıklık tepkisinin ve iltihaplı tepkimelerin bastırılması; bununla birlikte, yara iyileşmesini bozar ve özellikle stafilokok enfeksiyonları olmak üzere enfeksiyöz patojenlere duyarlılığı artırır;
• aracılı (katekolaminler yoluyla) kan basıncında artış ve miyokardiyal fonksiyonu artırmanın yanı sıra kılcal duvarın geçirgenliğini azaltmada;
• bölünmenin engellenmesi ve fibroblastların büyümesi;
• vücuttan potasyum atılımını arttırmak ve antidiüretik hormonun etkisini bastırmak; bu nedenle, kortizol eksikliği ile, dokularda sodyum ve su tutulur;
• erkek seks hormonlarının sekresyonunu dolaylı olarak değiştirerek: kortizol fazlalığı aynı hipofiz reaksiyonuna neden olur, bu hormonun salgılanmasında bir azalmaya, androjenlere ve tersine olur.

Hiperkortikoidizm

Bu çok-nedensel sendrom, hastalıkların, özellikle de bağışıklık yapısının tedavi edilmesi için vücuttaki (endojen) uzun süreli fazlalığı ya da dışarıdan (eksojen) giriş ile kortizole maruz kalmanın bir sonucu olarak gelişir.

Tedavinin Prensipleri

Hormon üreten tümörlerin varlığında, cerrahi olarak çıkarılırlar (hipofiz adenomu, böbreküstü bezi tümörü). Kullanılması imkansız olduğunda veya hasta reddedildiğinde, çeşitli tipte radyasyon tedavisi kullanılır. Bu yöntemler için bir preparasyon olarak ve postoperatif dönemde durumu hafifletmek için steroid sentez blokerleri kullanılır – orimeten, maomomit, mitotan, nizoral, hipotansif ve antidiyabetik ilaçlar, osteoporoz, piyelonefrit, vb. Tedavi edilirken, iyatrojenik hastalık glukokortikoidlerin dozlarını en aza indirmeye veya reddetmeye çalışıldığında kullanımları (varsa).

Hipokortitsizm

Hastalığın 4 formu vardır:

1. Adrenal veya primer , kortizol sentezindeki adrenal kortekste bir azalmadan kaynaklanır. Bu, tüberküloz veya otoimmün sürecin adrenal lezyonları, sarkoidoz, malign neoplazm veya kanserli bir tümörün metastazı, septik ve diğer şok tiplerinde, trombohemorajik sendromda, yanık hastalığında, poliorganda, yanık hastalığında, ad hoc iltihapta veya diğer şok tiplerinde adrenal enfarktüs nedeniyle olabilir.
2. Hipofiz veya sekonder , kortizol düzeylerindeki düşüş ACTH üretimindeki azalmaya bağlıdır. Travma, tümörler, akut dolaşım bozuklukları ve beyin, sarkoidoz ve hipofiz amiloidozundaki inflamatuar süreçlerde ortaya çıkar.
3. Hipotalamik veya tersiyer , kortizol sekresyonunda bir azalmanın CRH salgılanmasında bir azalma ile ilişkili olduğu. Hipotalamusun yenilgisinin nedenleri – inflamatuar bir süreç veya bir tümör.
4. ACTH, radyasyon tedavisi, adrenalektomi (adrenal bezlerin hiperkortismi sırasında cerrahi olarak çıkarılması) veya kortizol sentezini baskılayan ilaçların kullanımı sonucu ani olarak ortaya çıkan glukokortikoid tedavisinin aniden çekilmesinden kaynaklanan iyatrojeniktir .

Belirtiler:

• kilo kaybı;
• özellikle hafif fiziksel efor ile kan basıncında azalma;
• baş ağrısı ve baş dönmesi;
• gıda alımının reddedilmesine kadar iştahsızlık;
• kabızlık, alternatif diyare, üst karın ağrısı;
• hipoglisemik koşullara eğilim;
• sinirlilik, psikotik ve depresif durumlar.

Tedavi, sentetik glukokortikoidlerin tek tek seçilen dozajlarda (prednizon veya deksametazon) sürekli kullanımı ve semptomatik tedavinin yürütülmesinden oluşur.